CKD患者常并发代谢性酸中毒，尤其是GFR小于45mL/min/1.73m2的患者。据报道，CKD3期代谢性酸中毒患病率约为2.3%-13%，CKD4期患病率约为19%-37%。AJKD发表的一篇综述就CKD代谢性酸中毒的病理机制和治疗进行了概述，具体内容如下。

临床症状

CKD代谢性酸中毒指肾功能下降者血清HCO3-持续22mEq/L，一般无临床症状，通常由血液检查时偶然发现，血清HCO3-水平一般20mEq/L，少数患者可14-15mEq/L。主要不良影响包括：

◆肌肉蛋白降解增加，抑制儿童生长

◆骨溶解和骨病

◆蛋白合成减少，低蛋白血症

◆慢性肾脏病进展

◆炎症

◆胰岛素分泌和反应受损

◆淀粉样蛋白沉积

◆死亡风险增加

◆心脏病的发生和发展

代谢性酸中毒促进CKD进展的机制

治疗

CKD代谢性酸中毒的主要治疗目标为：预防或改善CKD代谢性酸中毒的不良影响。常用补碱药的种类的注意事项见下表：

临床补碱建议：

◆计算碳酸氢盐需求量：（标准血清碳酸盐浓度-实际血清碳酸氢盐浓度）×50%体重（kg）

◆补充足量的碱，以提高血清碳酸氢盐水平至24mEq/L

◆监测血清碳酸氢盐浓度的同时，服用3-4天以上

◆当血清碳酸氢浓度达到目标值（24mEq/L）时，减少碱量，维持血清碳酸氢盐浓度≤24mEq/L

◆慢性肾脏病患者，由碱丢失过多（如大量腹泻）或产酸过多（如酮症酸中毒）引起的酸碱平衡紊乱，应给予积极补碱。

信源：MetabolicAcidosisofCKD:AnUpdate.AmJKidneyDis.;67(2):-

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