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代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，药物或毒物所致的代谢性酸中毒是一种特殊类型。应一线同志们的要求，急危重症系列第期《中毒性代谢性酸中毒的急诊策略》8月25日周三晚7:30在医生圈开讲。
主要内容：
1、中毒性酸中毒的临床特征与诊断；
2、中毒性酸中毒的急诊救治策略。
做基层医生的良师益友，帮助提升危重症的临床救治能力。
欢迎光临，不见不散！
附：讲课内容摘要
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒(metabolicacidosis)是临床上最常见类型的酸碱平衡失调。由于酸性物质的积聚或产生过多,或HCO3-丢失过多,即可引起代谢性酸中毒。
病因
1.碱性物质丢失过多多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,经粪便、消化液丢失的HCO3-超过血浆中的含量应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)，叮使肾小管排H*及重吸收HCO3-减少。导致酸中毒,
2.酸性物质产生过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧。可使内酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒,这在外科很常见糖尿病或长期不能进食.体内脂肪分解过多,可形成大量酮体，引起酮体酸中毒抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成为某些治疗的需要,应用氯化铵,盐酸精氨酸或盐酸过多,以致血中Cl增多,HCO3-减少,也可引起酸中毒;
3.肾功能不全
由于肾小管功能障碍.内生性H*不能排出体外.或HCO3-吸收减少.均可致酸中毒。其中.远曲小管性酸中毒系泌H*功能障碍所致.而近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍所致。
上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO3-减少，血浆中HCO3-相对过多,机体则很快会出现代偿反应。H浓度的增高刺激呼吸中枢.使呼吸加深加快,加速CO2的呼出，使PaCO2降低,HCO/HCO3-的比值重新接近20:1而保持血pH在正常范围.此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高.增加H*和NH3的生成。H*与NH3形成NH3后排出。使H*的排出增加。另外.NaHCO,的再吸收亦增加，但是.机体的这些代偿机制作用有限.如果病因持续存在.超过了机体的代偿能力.则会产生失代偿性代谢性酸中毒。
临床表现
轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡.可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快,呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40-50次。呼出气带有酮味。病人面颊潮红,心率加快.血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失.神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，一旦产生则很难纠治。
诊断
根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史，又有深而快的呼吸.即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断.并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。此时血液pH和HCO;明显下降。代偿期的血pH可在正常范围，但HCO3-、BE(碱剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定.可作二氧化碳结合力测定(正常值为25nmoI/L)。在除外呼吸因素之后,二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒之诊断和大致判定酸中毒的程度。
治疗
病因治疗应放在代谢性酸中毒治疗的首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2.又能通过肾排出H*、保留Na*及HCO3-即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3-为16~18mmo/L)常可自行纠正,不必应用碱性药物。低血容量性休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。
对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人,应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na*和HCO3-。HCO3-与体液中的H化合成HCO3-再离解为H2O及CO2.CO,则自肺部排出,从而减少体内H*,使酸中毒得以改善。
Na*留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠每ml含有Na*和HCO3-;各60mmol。临床上是根据酸中毒严重程度,补给5%NaHCO,溶液的首次剂量可-ml不等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度,根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察,逐步纠正酸中毒.是治疗的原则。5%NaHCO3溶液为高渗性,过快输入可致高钠血症.使血渗透压升高，应注意避免。在酸中毒时,离子化的Ca2*增多,故即使病人有低钙血症,也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后,离子化的Ca2*减少、便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大量K*转移至细胞内,引起低钾血症.也要注意防治.
二、药物或毒物所致的代谢性酸中毒
主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。
大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。
甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醛，再转变为甲酸。甲酸一方面可以直接引起代谢性酸中毒，另一方面也可以通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸酸中毒。
三、诊断
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：
1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定
若pH值降低、[HCO3-]过低、[H+]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式（H+=24×PaCO2/HCO3-）来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H+为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。
进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当
一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-]+8；②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
3.计算阴离子间隙（AG）
在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。
（1）若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。
（2）若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和H+或NH4+一起排泄。
四、并发症
1.酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低，从而使游离Ca2+水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2+的下降而产生手足搐搦。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。
3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。
4.酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
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