缺氧的分类
缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。
一、低张性缺氧
1、基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少和血红蛋白的氧饱和度均降低，导致组织供氧不足引起的缺氧。
2、发生原因：
1）吸入气中氧分压过低：如米以上的高原.高空等称为大气性缺氧。
2）外呼吸功能障碍：由肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致，又称呼吸性缺氧。如喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。
3）静脉血分流乳动脉：可由先天性心脏病所致。
3、发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气，换气功能障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。
4、病理生理特征：动脉血分压.血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜呈青紫色（称为发绀，脱氧血红蛋白超过5g/dl发生）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。
二、等张性（血液性）缺氧
1、基本概念：由于血红蛋白数量减少、性质改变和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧，动脉血氧含量降低而氧分压正常，外呼吸功能正常。
2、发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。
3、发生机制：1）.贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。
2）.血红蛋白性质改变
a.高铁血红蛋白症，亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀）
b.一氧化碳中毒，Hb+CO-HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大倍，而HbCO解离速度却是HbO2的1/0。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。
4、病理生理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动-静脉血氧含量差减少，发生组织缺氧。血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色）
三、循环性缺氧
1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧或称低动力性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧，前者由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床血液灌注量减少；后者由于静脉压升高使血夜回流受阻，导致毛细血管床淤血所致。
2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。
3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。
4.病理生理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿.休克等严重病变，甚至导致死亡。
四、组织性缺氧
1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧（又称内呼吸障碍）。
2．发生原因：见于组织中毒如氰化物、硫化物、鱼藤酮等，细胞损伤如放射线、细菌毒素对线粒体的损伤，呼吸酶不足如维生素缺乏导致呼吸酶的合成不足等。
3．发生机制：1）.组织中毒。如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。硫化氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。
2）细胞损伤。当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。
3）维生素缺乏。例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）都是多种还原酶的辅酶，参与体内生物氧化还原反应，这些维生素严重缺乏时线粒体功能障碍，呼吸酶合成障碍，导致细胞利用氧障碍。
4）组织需氧量过多。如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。
5）总之，组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不能利用氧，内呼吸环节发生障碍引起缺氧。
4．病理生理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤，可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
综述
缺氧虽分为上述四类，但在临床上所见的缺氧常为混合性。例如感染性休克时主要是循环性缺氧；但微生物所产生的内毒素还可以引起组织细胞利用氧功能障碍而发生组织性缺氧，当发生休克肺时可出现低张性缺氧。失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。心力衰竭时既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血，水肿而引起呼吸性缺氧。因此，对具体病情，要全面分析。
组织性缺氧时，供氧一般虽无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定的治疗作用。
一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进一氧化碳的排出，故氧疗效果较好。
缺氧时体内功能及代谢变化
缺氧造成的临床结果与缺氧缓急和轻重有关。轻度缺氧时机体可通过调节（代偿反应）而不发生病理变化，但缺氧超过机体代偿能力时出现病理变化。急性与慢性缺氧的机体代偿反应不同，急性缺氧时容易发生机体代偿反应不全，病变较重因而缺血缺氧预处理对缺血缺氧性损伤有一定的预防作用，近年发现高压氧预处理也可减少缺氧性损伤。
机体代谢
缺氧对机体影响，取决于缺氧发生的程度，速度，持续时间和机体的功能代谢状态。
呼吸系统变化
1．呼吸系统变化表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。
1）呼吸系统的代偿性反应
动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使二氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。
2）呼吸功能障碍（失代偿）
急性低张性缺氧如快速登上米以上的高原时，可在1-4天内引起急性高原水肿，表现为呼吸困难，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀，肺部啰音等，肺水肿能导致中枢呼吸衰竭而死亡。
循环系统的变化
1、循环系统的代偿性反应
低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为，心率加快，心肌收缩力增强，输出量增加，血流分布改变（局部组织代谢产物变化有关），肺血管收缩（肺泡的血流量减少、肺动脉压升高）与毛细血管增生（VEGF表达增加），以上反应主要与缺氧引起交感兴奋有关。
2、循环功能障碍（心血管功能失代偿）
严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力，是动脉高压，导致右心肥大；严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。
血液的变化
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的运输和释放。
1、红细胞和血红蛋白增多
主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，生成并释放。
2、氧合血红蛋白解离曲线右移。DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。研究发现低张性缺氧时氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，同时血液PH也降低，可使氧与血红蛋白容易解离。
3、还原血红蛋白增多
当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现象。但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。
4、血容量变化
急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。
5、单纯缺氧引起造血功能障碍无报道。
组织细胞变化
一、代偿反应（组织细胞保护性反应）
供氧不足时，组织细胞可通过增强利用样的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量，达到细胞代偿性适应的目的。
1、组织细胞摄取和利用氧的能力增强
慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目，膜的表面积，呼吸链中的酶增加，使细胞的内呼吸功能增强。
2、无氧酵解增强
严重缺氧时，ATP生成减少。控制糖酵解过程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧时其活动增强，促使糖酵解过程加强以补给能量不足。
3、肌红蛋白增加
4低代谢状态缺氧时细胞内酸中毒，合成代谢降低，细胞的耗能反应减弱，有利于缺氧条件下生存。
慢性缺氧可使肌肉中红蛋百含量增多，可能具有储存氧的作用。
二、失代偿（细胞损伤）
缺氧性细损伤（hypoxiccelldamage）主要为细胞膜、线粒体溶酶体的变化。
1、细胞膜的变化在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降。其原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差透过细胞膜。
（1）钠离子内流：Na+内流使细胞内Na+浓度增加，可激活Na+－K＋泵以泵出Na+,从而消耗ATP。ATP消耗量增多可促使线粒体氧化磷酸化过程增强，严重缺氧时，线粒体呼吸功能降低使ATP生成减少，以至Na+－K＋泵不能充分运转，进一步使细胞内Na+增多。细胞内Na+的增多促使水进入细胞，导致细胞水肿。血管内皮细胞肿胀可堵塞微血管，加重微循环缺氧。
（2）钾离子外流：K＋外流使细胞内缺K＋。而K＋为蛋白质包括酶等合成代谢所必需。细胞内缺钾将导致合成代谢障碍，酶的生成减少，将进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。
（3）钙离子的内流：细胞外Ca2+浓度比胞浆中游离Ca2+高倍以上。细胞内Ca2+逆浓度外流和肌浆网、线粒体逆浓度差摄Ca2+均为耗能过程。当严重缺氧时使细胞膜对Ca2+的对通透性增高量Ca2+内流将增加；ATP减少将影响Ca2+的外流和摄取，使胞浆Ca2+浓度增高。Ca2+增多可抑制线粒体的呼吸功能；可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体的损伤及其水解酶释出；还可激活蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶（D型）转变为黄嘌呤氧化酶（O型）。由此增加自由基的形成，加重细胞的损伤。
2、线粒体的变化细胞内的氧约有80－90％在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP，仅10～20%在线粒体外用于生物合成、降解及生物转化（解毒）作用等。轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能是增强的。严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低，当线粒体部位氧分压降到监界点0.1kPa(＜1mmHg)时，可降低线粒休的呼吸功能，使ATP生成减少。呼吸功能降低主要因脱氢酶活性下降，严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。
3、溶酶体的变化缺氧时因糖酵解增强，乳酸生成增多，和脂肪氧化不全使其中间代谢产物酮体增多。导致酸中毒。pH降低可引起磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，结果使溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。
中枢神经系统变化
脑重仅为体重为2％左右，而脑血流量约占心输出量之15％，脑耗氧量约为总耗氧量的23％，所以脑对缺氧十分敏感。脑灰质比白质的耗氧量多5倍，对缺氧的耐受性更差。
1神经系统保护性变化
轻度急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧者则有易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。
2失代偿（神经系统不可逆损伤）严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。正常人脑静脉血氧分压约为4.53kPa（34mmHg），当降至3.73kPa（28mmHg）以下可出现神经错乱等；降至2.53kPa（19mmHg）以下时可出现意识丧失；低达1.6kPa（12mmHg）时将危及生命。缺氧引起脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏死、脑细胞肿胀及脑水肿。
缺氧引起中枢神经系统机能障碍的机制较复杂。神经细胞膜电位的降低、神经介质的合成减少、ATP的生成不足、酸中毒、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放以及细胞水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞结构的破坏、当PaO2低于6.67kPa（50mmHg）时，可使脑血管扩张。缺氧与酸中毒还使脑微血管通透性增高，从而导致脑水肿。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压升高，由此引起头痛、呕吐等症状。
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