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大疫之后必有大疫！未来的生产实践将会逐渐证明：非洲猪瘟双基因缺失弱毒活疫苗免疫有效。免疫过该疫苗的猪虽然仍有部分会感染上非洲猪瘟野毒，但基本都能顺利养得大，前提是必须控制好肺红弓链混合感染。肺红弓链混合感染，是一种非常隐蔽地躲藏在非洲猪瘟背后的灾难性混合感染症，其诱发因素是非洲猪瘟疫苗免疫或野毒感染。非洲猪瘟疫苗毒或野毒感染激活猪群中原本一直存在的猪肺疫巴氏杆菌，使其从不活跃状态升级为活跃状态并逐波增强，最终导致整个猪场的灾难性后果。

基于临床症状、流行规律以及多个猪场综合防治的成功经验综合判断，非洲猪瘟时代的肺红弓链混感灾难，已经基本可以定性为：因非洲猪瘟弱毒活疫苗免疫或野毒感染激活猪群中原本已经存在的猪肺疫巴氏杆菌，使猪肺疫巴氏杆菌从不活跃状态升级为活跃状态并逐波增强，猪肺疫巴氏杆菌感染进一步诱发附红细胞体、弓形体和链球菌，最终导致整个猪场的灾难性后果。

1猪肺疫巴氏杆菌的诱发因素

非洲猪瘟弱毒活疫苗免疫接种（本质相当于非洲猪瘟弱毒人工感染）；

免疫过非洲猪瘟疫苗的猪再度感染上周围环境中的非洲猪瘟野毒；

未免疫过非洲猪瘟疫苗的猪感染上周围环境中的非洲猪瘟野毒。

2被诱发的猪肺疫巴氏杆菌血清型

A型

B型

D型

3因猪肺疫巴氏杆菌感染进一步诱发的细菌性病原

猪附红细胞体病

猪弓形体病

猪链球菌

4导致猪附红细胞体泛滥的因素

曾经唯一的附红细胞体特效药阿散酸于年5月1日被禁用；

猪肺疫感染诱发；

非洲猪瘟病毒感染可能也存在诱发附红细胞体的机制。

病因分析

（一）肺红弓链混感灾难多种无法用常见传染病病原学特征作出合理解释的怪异现象，都可以用D型巴氏杆菌的病原学特征完美地做出合理解释。

D型巴氏杆菌，是猪肺疫致病病原巴氏杆菌的血清型之一。猪肺疫巴氏杆菌共有A,B,D,E四个血清型，迄今国内已经被证实存在的血清型包括A,B,D三个。A,B型临床表现基本类似。D型巴氏杆菌由于产毒素能力较强，临床表现与常见的A,B型存在很大差异。它即是猪肺疫的致病病原之一，又是猪萎缩性鼻炎的致病病原之一。

A,B型猪肺疫疫苗免疫明显可取得一定成效，但总是断不了根。自年5月至今，很多猪场都通过加强A,B型猪肺疫免疫预防后生产略显稳定，但总是无法恢复到正常状态，是因为A型猪肺疫疫苗对D型巴氏杆菌具有一定交叉免疫力但不够坚强。个别猪场通过加强A,B型猪肺疫免疫预防后生产至今仍一直非常稳定，是因为这些猪场比较幸运，猪群中不存在D型巴氏杆菌病原携带者。

经过敏感抗菌素治疗的病猪持续半死不活状态。感觉像是有希望治得好，实际上很难治得好。经过敏感抗菌素治疗后，病猪不喘但长期低烧，血色不旺，皮肤暗红，精神不活跃，吃半饱或吃一餐不吃一餐、不吃早餐吃晚餐。持续性要死不活状态，慢慢衰竭，时间最长2~3个月，最终结果多是死。这种现象，应该与D型巴氏杆菌产毒素有关，抗菌素清除得了病原但清除不了毒素，病猪体内长期存在内毒素并处于一种亚中毒状态。加打D型巴氏杆菌疫苗后，治疗效果明显改善。

“饱死鬼”状猪。数小时乃至数分钟前还吃得饱饱的猪，莫名其妙突然全身颤抖，状似筛糠，急性死亡，死后仍呈饱腹状态。原因主要是D型巴氏杆菌毒素中毒。吃得饱饱的猪莫名其妙突然死亡，除了中毒，没有第二种合理的解释。

爱用鼻子拱地或拱墙。以吃料不正常的病猪较多见，但个别吃料很正常的猪也爱拱。鼻子反复在地面或墙面蹭来蹭去，乍看像是在找东西吃，细看其实是在蹭痒。病理学上是因为D型巴氏杆菌内毒素对鼻粘膜和鼻甲骨的侵害，使病猪鼻端发痒。

个别病猪出现萎缩性鼻炎症状。在产房出现哺乳小猪急性发病并大批死亡的情况下，个别死剩的小猪鼻歪，鼻甲骨萎缩。因为D型巴氏杆菌内毒素，属于萎缩性鼻炎的致病因素之一。

已经全身皮肤发红但精神状态仍然相当好。皮肤发红多属突发，但除皮肤发红外不见其他特别异常，见到人会哼哼打招呼，或追着人转来转去，甚至多少还吃一点料，但24小时内基本必死。说明这类病猪器官可能并无严重致死性病变，皮肤发红不是缘于败血或严重高烧，而是因为D型巴氏杆菌毒素的沉积，当毒素累积致一定程度时很快中毒死亡。

睾丸红紫如熟透的桃子，阴唇发淤变黑。病理学上应该属于D型巴氏杆菌毒素在阴囊或阴唇皮下沉积。

（二）以下流行规律、临床症状、病理变化和病猪行为特征，属于猪肺疫发病共有的特征。

脖子渐进性顽固性肿大。很多发病猪场小猪出生数天后其实就已经开始，仔细用手触摸明显可感觉得到扁桃腺和颔下淋巴结肿大变硬，但肉眼不仔细观察很难发觉。症状变化多呈渐进性，病猪一般无明显异常，唯见精神不活跃，体温长期偏高，采食量略有下降。有的病猪采食量下降或完全不吃料后，肌肉注射敏感抗菌素也会恢复正常吃料。病程持续约2~3个月后，部分病猪才开始出现肉眼很容易分辨的脖子肿大症状，但非常顽固，一边用药一边继续肿大或消退（肿大部位起皱纹）一段时间后又开始肿大。

理论上脖子肿大虽然属于猪肺疫共有的症状，但从多个猪场综合防治的最终结果来看：唯有加免D型巴氏杆菌才能最终使得该类症状彻底消退，A+B猪肺疫疫苗免疫收效甚微。因此，当前正在流行的猪肺疫，脖子肿大症状应该主要是因D型巴氏杆菌感染所引起。

睡觉爱打呼噜。以脖子已经肿大的病猪较常见，吃料正常，精神状态也非常好。病理学上应该属于一种与脖子肿大相关的临床症状。

全身或局部皮肤变红，并以脖子部位红得最突出。比较常见的依次是：脖子红肿+腹部皮肤变红；脖子红肿+腹部皮肤变红+四肢上部皮肤变红；脖子红肿+全身皮肤变红。病理学上应该也是一种与脖子肿大和D型巴氏杆菌毒素沉积相关的症状。

生长育肥猪难逃“百日劫”。一养到日龄左右就开始持续“玻璃猪”状态，整栏同时发病或隔几天丢一两头，持续时间2~3个月。这种生长育肥猪的“百日劫”，本质上其实是猪肺疫病变恶化的结果。与脖子渐进性肿大类似，猪肺疫巴氏杆菌感染对组织器官（主要是心、肺）的侵害，也是一个非常慢长的过程，从侵入组织器官至导致组织器官功能衰竭，差不多也需要3~4个月时间。商品肉猪猪肺疫巴氏杆菌感染，一是源自哺乳期母猪传染，二是非洲猪瘟弱毒活疫苗免疫诱发。两种途径开始感染的时间，都是在1~15日龄之间，加上3~4个月的组织器官病变积累期，症状恶化和发病死亡时间，正好都是在~日龄左右。

反反复复打一针吃一两餐，停止打针又不吃。治愈易复发，是猪肺疫巴氏杆菌发病的一个共同特征。

不动不死，动一动上气不接下气瘁死。是因为运动增加了病猪的需氧量，血液中的氧气维持不了病猪运动对氧气的需要，病猪只能伸长脖子喘大气，但因为脖子被严重肿大，喉管被卡住，气吸不上来。全身因缺氧而狂躁不安，无目的地横冲直撞，结果越撞越缺氧，最后被活活被憋死。

临死前狂躁不安。呼吸急促，上气不接下气。摇头晃脑，无目的四处乱撞或坐立不安，站起来又想睡下去，睡下去后又想站起来。啯啯尖叫，声音嘶哑，状极痛苦。之后倒地强直抽搐，快速死亡。致病机理与病猪动一动很容易瘁死类似。

（三）以下流行规律、临床症状、病理变化和病猪行为特征，可以归因于附红细胞体。

附红细胞体对红细胞的破坏，容易导致病猪贫血，并从而使病猪表现出一系列与贫血相关的症状。，

母猪规律性一发情配种就发烧不吃料、怀孕一到60~90天就发烧不吃料及一产仔就发烧不吃料。主要原因是贫血，一发情配种就发烧不吃料，因为母猪发情期子宫内膜出血而失血；怀孕一到60天和90天左右就开始发烧不吃料，是因为胎儿发育到60天以后生长速度开始加快，90天以后进一步加快，重度贫血病猪怀孕到60天左右血液中的养分已经无法维持胎儿快速生长发育的需要，轻度贫血母猪勉强支撑得过60天，但挨到90天还是抗不住；一产仔就发烧不吃料，是因为母猪分娩过程中胎盘与子宫内膜脱离、子宫内膜出血而失血。

肌肉注射恐惧症。对打针（肌肉注射）高度恐惧，用绑猪绳绑定作肌肉注射时无目的地狂跳不止。病理学上应该属于贫血病猪的一种本能反应，因为针刺会导致病猪失血；但也不排除与猪肺疫巴氏杆菌造成咽喉肿痛有关。

打针（肌肉注射）过后针口血流不止，流出来的血液稀薄得像红墨水，凝固不良或根本不凝固。是因为血液中的红细胞已经严重被破坏。血液凝固的过程，是血浆中的纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白，纤维蛋白交织成网状，将红细胞网罗其中，形成血凝块。血液中没有红细胞，纤维蛋白的网眼没有红细胞堵，因此流血止不住。

异食癖。是因为病猪贫血导致铁、铜及其他与造血功能相关的微量元素缺乏，病猪出于本能反应希望能够在土壤中拱到他们所需要的铜、铁或其他微量元素。红砖含铁量较多，氧化铁比硫酸亚铁更好味，所以病猪爱吃。

面容苍老，眉毛倒竖，眼窝深陷，眼睫毛挂霜，满脸苍白色杂毛，一抓一小撮。是因为贫血导致缺铜，铜缺乏症使病猪被毛粗糙无光泽且大量脱落，皮肤无弹性，毛色由深变浅，黑毛变为棕色、灰白色。

茶色尿、尿血和便血。是由于红细胞严重被破坏，血管与组织液产生浓度差，导致血管通透性增加，使得血液通过尿液或粪便排出体外。

呕吐、便秘、腹泻或便秘与腹泻交替进行。呕吐是因为附红细胞体感染破坏猪的消化酶，病猪消化酶缺乏，吃料没胃口，勉强吃进去的饲料不消化，在胃肠道发酵变质后还是要吐出来。一些缺乏乳糖酶的人一喝牛奶就吐，也是这个原因。

全身皮肤发红，指压不退色；背部毛孔出血；皮肤、皮下脂肪、内脏器官黄染。属于附红细胞体特征性临床症状和病理变化。

（四）以下临床症状，属于弓形体病的特征性症状，按弓形体治疗方案很容易治愈。

耳背淤黑变厚。

死猪全身皮肤发淤变黑，肢端皮肤发黑。

（五）链球菌的地位虽然暂时仍不很确定，但有证据显示也是必须综合考虑的因素之一。

红弓链，红弓链，有红必定有弓链。红弓链混合感染症，非洲猪瘟之前就一直被很多基层兽医视为生产上最恶搞的一种混合感染症。

实验室细菌分离培养结果显示病猪发病后期链球菌感染相当普遍。曾经有实验室对某发病猪场的病猪做细菌分离培养，严格无菌操作，随采任意一头病猪的心脏血液，滴上一小滴至一个装有马丁氏肉汤的离心管中，12小时内马丁氏肉汤很快变成混浊的乳黄色，显微镜下观察清一色链球菌，血平板培养明显的α-溶血环。连续多次结果如此。

与非洲猪瘟的鉴别诊断

红弓链混合感染症，非洲猪瘟之前原本一直就长期存在，不是非洲猪瘟之后才出现的新生事物，但也不会因为非洲猪瘟的出现而无缘无故消失。有兴趣的读者不妨在百度图片中搜一搜，输入“附红细胞体症状”、“弓形体症状”或“链球菌症状”，看看显示出来的图片与当前很多猪场的肺红弓链混合感染症，是不是高度一致？

非洲猪瘟时代，由于新增加了一个非洲猪瘟病毒感染激活猪肺疫的因素，势必使红弓链混合感染症更加复杂化，因为猪肺疫原本就是和红弓链混合感染症纠缠不清的一种传染病。有兴趣的读者不妨在百度图片中再搜一搜，输入“猪肺疫症状”几个字，看看显示出来的图片，与红弓链混合感染症分不分得清？

所以，病猪全身皮肤发红或耳背发红变紫，不一定就是非洲猪瘟。肺红弓链混合感染症与非洲猪瘟，临床上其实很容易分辨。

两者都存在皮肤发红或耳背发红变紫情况，但肺红弓链混合感染症皮肤红得鲜亮喜庆，非洲猪瘟皮肤红得发青，淤黑晦气。

两者都会针孔流血不止，但肺红弓链混合感染症针口流出的血液颜色鲜亮，稀薄，滴到地上不凝固或凝固不良；非洲猪瘟针口流出的血液，颜色晦黑，浓稠，发淤。

肺红弓链混合感染症皮肤开始发红后很多看起来还很精神，有的还会正常吃料，不吃料者见人也会哼哼打招呼或猪圈里走来走去；非洲猪瘟一旦皮肤已经变红，基本都烂软如泥，长睡不醒，不吃不喝等死。

非洲猪瘟打一针最多吃一餐，打第二针无论如何不会再吃；肺红弓链混合感染症打一针吃多餐，停止吃料后再打第二针，有的还会再吃。

非洲猪瘟激活猪肺疫的临床证据

未来非洲猪瘟疫苗免疫和带毒生产的生产实践将会逐渐证明：

非洲猪瘟自然感染的发病耐过猪，隔1~2个月后很多都会继发猪肺疫。

没有对猪肺疫A,B,D作过免疫预防的猪群作非洲猪瘟弱毒活疫苗免疫，2~3个月后必定开始出现猪肺疫流行。

对已经存在猪肺疫巴氏杆菌潜伏感染的哺乳小猪作非洲猪瘟弱毒活疫苗免疫，3~5天后很容易出现猪肺疫暴发流行并大批死亡，严重时死亡率接近%。

疑点和难点问题解析

为什么部分肺红弓链混合感染病猪发病后期血液样品中会存在非洲猪瘟病毒？病理学上可能是因为：猪肺疫巴氏杆菌和附红细胞体持续感染，都会破坏猪的免疫系统，慢慢使猪的免疫系统临近崩溃或半崩溃状态，从而，（1）猪接种过非洲猪瘟弱毒活疫苗之后，免疫系统不能及时将经免疫接种途径进入血液循环系统中的疫苗病毒排清；（2）未接种过非洲猪瘟疫苗的猪受疫苗免疫猪向外排出的疫苗病毒感染后，免疫系统不能及时将经自然感染途径侵入血液循环系统中的疫苗病毒排清；（3）免疫过非洲猪瘟疫苗的猪再度感染上周围环境中的非洲猪瘟野毒，免疫系统不能及时将经自然感染途径侵入血液循环系统中的非洲猪瘟野毒排清。详情参阅《天价中草药治非洲猪瘟转阴之谜破解》的相关叙述（链接