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过量饮酒后引起以神经精神症状为主的急症,称为酒精中毒(alcoholpoisonin)。

病因及发病机制

1.病因急性中毒主要是因过量饮酒所致。

.乙醇的吸收与代谢乙醇主要经小肠和胃吸收。吸收后迅速分布于全身,90%在肝脏代谢分解,产生二氧化碳和水,10%以原型从肺、肾排出。

3.中毒机制

(1)抑制中枢神经系统功能:乙醇具有脂溶性,可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断定触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体，解除γ-氨基丁酸(CABA)对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢,引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。

()干扰代谢:乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH),使之与氧化型的比值(NADHNAD)增高,影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒;还可使糖异生受阻,引起低血糖症。

临床表现

中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。临床上分为三期:

1.兴奋期血乙醇浓度mg/L,有欣快感、兴奋、多语,情绪不稳、喜怒无常,粗鲁无理或有攻击行为,也可沉默、孤僻。

.共济失调期血乙醇浓度1mg/L,表现为肌肉运动不协调,如行动笨拙,步态不稳，言语含糊不清,眼球震颤、视物模糊、恶心、呕吐、思睡等。

3.昏迷期血乙醇浓度mg/L.患者进入昏迷状态,瞳孔散大,体温不升,血压下降,呼吸减慢,且有鼾声,严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。

急性中毒患者苏醒后常有头痛头晕乏力、恶心、纳差等症状,少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。

实验室及辅助检查

血清或呼出气中乙醇浓度测定:对诊断急性酒精中毒判断中毒轻重及评估预后均有重要参考价值。

诊断及鉴别诊断

根据饮酒史、相应临床表现，结合血清或呼出气中乙醇浓度测定,一般可做出诊断。急性酒精中毒应与颅脑疾病、代谢性疾病及其他中毒所致的昏迷相鉴别。

急诊处理

(一)一般处理

1.兴奋躁动者适当约束,共济失调者严格限制活动,以免摔伤或撞伤。

.对烦躁不安或过度兴奋者,可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。

3.催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。

4.应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。

5.血乙醇浓度0mg/L伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。

(二)支持治疗

重在维护心肺、肝、肾、脑等生命器官功能。应用纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用。