呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起PaCO2原发性减少导致的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒比较少见，可见于高通气综合征（hyperventilationsyndrome）。尽管呼吸性碱中毒在生活中很少见，但它是一种伤害性很大的疾病。下面小编就带大家了解一下呼吸性碱中毒。

呼吸性碱中毒的分类

呼吸性碱中毒可按发病的急缓分为急性呼吸性碱中毒（发作时间＜12小时）和慢性呼吸性碱中毒（发作时间＞12小时）。根据PaCO2原发性改变引起其pH的相反方向改变程度可判定急性或慢性呼吸性碱中毒。PaCO2每降低10mmHg，pH升高了0.08，则提示急性呼吸性碱中毒；PaCO2每降低10mmHg，pH只升高0.03，则提示慢性呼吸性碱中毒。

呼吸性碱中毒的原因

任何引起肺泡通气增加的因素均可导致呼吸性碱中毒，常见于低氧血症、呼吸系统疾病（急性呼吸窘迫综合征、哮喘等）及机械通气等（表7-2）。肺泡通气过度必然引起低碳酸血症，所以低碳酸血症是呼吸性碱中毒的主要特征。在稳定状态下，PaCO2主要取决于每分钟肺泡通气量（alveolarventilation，VA）与全身每分钟产生的二氧化碳量（carbondioxideproduction，VCO2）。可用下式表示：PaCO2=0.×CO2产生量（VCO2）/肺泡通气量（VA）。此处，VCO2的单位是ml/min，VA的单位是L/min，常数0.的单位是mmHg。CO2产生量减少或肺泡通气量（VA）过大均能导致低碳酸血症。通常，CO2产生量减少是呼吸性碱中毒的罕见原因。因而，低碳酸血症和呼吸性碱中毒通常是肺泡通气量过大的结果。急性呼吸性碱中毒是由于呼吸运动过快、过强，一定时间内体内CO2丧失的量多于CO2的产生，［HCO3–］不能相应地减少，而HCO3–/H2CO3之比不能保持正常，导致pH增高。当动脉血CO2迅速降低时，血浆［HCO3–］相对增高，在5～10分钟内这种适应反应基于下列平衡式：通过上述代偿调节作用，急性呼吸性碱中毒时，PaCO2每下降10mmHg（1.33kPa），血浆HCO3–浓度降低2mmol/L。代偿极限为HCO3–降低到18mmol/L。其预计代偿公式为：Δ［HCO3–］=–0.2×ΔPaCO2急性和慢性呼吸性碱中毒时，机体通过酸碱调节机制可分别引起动脉血［HCO3–］和［H+］的急性代偿适应性改变和慢性代偿适应性改变，以维持其稳定状态（图7-5）。常发生于通气过度的病例。主要由于肺部CO2的排出超过体内的生成，导致血PaCO2降低，血［HCO3–］也代偿性降低，通常PaCO2下降水平大于［HCO3–］的减少程度，而血pH升高。本文内容节选自《动脉血气分析快速解读》（科学技术文献出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。

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