协和急诊峰会病例淋巴瘤致B型乳酸酸中

乳酸酸中毒是急危重症患者常见的并发症,是指外周血PH7.35,且血清乳酸浓度≥5mmol/L,根据有无组织缺氧,主要分为A型和B型[1]。临床上大多数乳酸酸中毒为A型,还是能引起组织缺氧的疾病,都可能引起乳酸堆积,从而引起高乳酸血症或乳酸酸中毒。而B型乳酸中毒是与药物、酒精、肿瘤、先天性遗传异常等疾病有关,临床上较为少见,现报道一例淋巴瘤所致B型乳酸中毒。

1病例介绍

1.1一般资料患者,老年男性,67岁。因“发热伴左侧腰腹部疼痛5天。”于年06月24日入院。既往“关节炎、尿酸增高”病史二十年,“阑尾炎”病史5年,血小板减少病史2月。该患者于年06月20日无明显诱因出现发热,体温波动于39.0-40.0度,伴有左侧腰痛、腹胀,无腹泻,无恶心呕吐,无咳嗽咳痰,医院,检查提示左肾结石、左下肺感染,予以解痉、抗感染等治疗,效果不佳,患者仍有发热,并出现血小板减少,遂转入我院。

1.2入院查体:T:36.8℃,P:85次/分,R:19次/分,BP:/61mmHg。神志清,双上肢散在瘀点瘀斑,腹软,左侧上腹部压痛阳性,无反跳痛,左肾区叩痛阳性,余无阳性体征。

1.3实验室检查:(-06-24)血常规:C反应蛋白.0mg/L,中性粒细胞0.73,血小板计数66x10^9/L,白细胞总数18.4x10^9/L。血生化:丙氨酸氨基转移酶88U/L,天门冬氨酸氨基转移酶U/L,乳酸脱氢酶U/L,降钙素原1.60ng/ml。血气分析:酸碱度(校正值)7.44,乳酸4.9mmol/L,二氧化碳分压(校值)24mmHg,氧分压(测定值)67mmHg。胸部CT提示右肺少许机化性肺炎,腹部CT提示脾大。

1.4诊断入院后初步诊断考虑为重症感染,血小板减少症,高乳酸血症。

1.5治疗及病情转归入院后予以患者积极扩容补液、加强抗感染等治疗。患者血压平稳,尿量正常,无微循环障碍表现。但血乳酸进行性上升,(-06-25)血乳酸:5.1mmol/L,(-06-26)血乳酸6.2mmol/L,(-06-27)血乳酸8.6mmol/L,(-06-28)血乳酸6.8mmol/L,血小板进行性下降,(-06-25)血小板47*/L,(-06-26)血小板35*/L,(-06-27)血小板16*/L,(-06-28)血小板16*/L,凝血功能紊乱。6-26日予以患者行骨髓穿刺术。6-29日患者出现心率增快、呼吸急促,脉氧下降,予以气管插管、呼吸机辅助呼吸,很快患者出现心跳呼吸停止,抢救无效死亡。患者死亡当日骨穿报告考虑淋巴瘤。

2.讨论本例患者入院时存在感染,临床表现为重症感染,首先考虑A型LA,液体复苏及及抗感染仍是首要的治疗选择。该患者经抗感染、充分扩容补液等治疗,患者尿量正常,血压稳定,无休克症状,患者症状曾一度好转,乳酸有所下降。但很快再次呈进行性上升,在排除缺血缺氧、肝功能不全、药物因素后,需考虑其他原因引起的乳酸增高。根据患者的血象,予以患者行骨穿后,证实患者为淋巴瘤。

乳酸中毒为淋巴瘤罕见的并发症,通常为病情恶化的表现。关于淋巴瘤合并乳酸酸中毒的具体病理生理机制尚不清楚,目前认为是多种因素所致:肝功能受损是其中一种原因,肝脏在乳酸合成及转化过程中起着至关重要的作用,外周血中大约90%乳酸通过肝脏代谢[2]。大量肿瘤细胞迅速增殖造成组织缺氧,无氧糖酵解明显增加,导致乳酸水平上升,是另外一个原因。还有肿瘤细胞本身产生过量的乳酸:肿瘤细胞过度表达Ⅱ型已糖激酶,或者胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)活性增加同[3],从而影响三羧酸循环,增加无氧糖酵解,导致乳酸水平显著升高。文献提示,只有急诊化疗[4]可能缓解乳酸酸中毒。应用碳酸氢钠及肾脏替代治疗等对纠正乳酸酸中毒效果有限,为暂时缓解乳酸酸中毒的办法,其根本解决办法是尽早行化疗。

通过此病例及复习相关文献,临床上面对持续LA不能纠正的患者。需要鉴别乳酸酸中毒的类型。此例患者通过充分扩容补液,已无休克表现,但患者LA在较长时间内仍不能改善时.此时需结合病史、临床表现、实验室检查排除可能存在的导致B型LA的因素,争取在最短时间内确定原发病因并调整治疗方向。从另一个角度来讲,即便是诊断为B型LA,由于危重患者病情复杂,在治疗原发病的同时,及时动态评估患者的休克状态,避免A型LA的存在。恶性肿瘤一旦引起严重酸中毒,预后差,有效的方案是行急诊化疗,故鉴别不同的乳酸酸中毒尤为重要。综上所述,乳酸在一定条件下能够提示隐匿性休克,并与预后相关,但重症患者发生LA的原因极为复杂,应根据血流动力学及临床资料动态判定LA类型,及时调整治疗。

参考文献:

[1]LuftFC.Lacticacidosisupdateforcriticalcareclinicians.JAmSocNephol,,12Suppl17:S15-19.

[2]vanderBeekA,deMeijerPH,MeindersAE,Lacticacidosis:pathophysidogy,diagnosisandtreatment.NethJMed,,58:-.

[3]SillosEM,ShenepJL,BurghenGA,eta1.Lacticacidosis:ametabolic







































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