JAMA病例答案全身性感染患者的乳

HernandoGomez,MD;JohnA.Kellum,MD

JAMA;:-

答案

B.患者很可能有全身性感染,感染灶未能得到控制,需要进一步鉴别

化验介绍

有关缺氧、低血流状态以及早期感染性休克的研究[1]提供了大量资料,证实高乳酸血症(动脉或静脉血乳酸mmol/L)是氧输送不足及厌氧代谢的结果。缺氧影响氧化磷酸化,从而抑制三磷酸腺苷(ATP)的产生以及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)的再氧化,造成丙酮酸蓄积。丙酮酸转化为乳酸的同时需要NADH氧化产生NAD+,使得乳酸:丙酮酸壁纸超过10:1[1]。然而,全身性感染时存在低氧血症以外的因素如炎症和儿茶酚胺引起的糖酵解增加(acceleratedglycolyticflux),刺激钠-钾ATP酶活性,抑制某些腔隙(如横纹肌和肺)的丙酮酸脱氢酶[],同时降低肝脏对乳酸的代谢。这些因素在高乳酸血症的发生机制中可能更为重要。因此,根据是否存在组织缺氧表现将乳酸酸中毒划分为A型或B型可能产生误导,因为乳酸反映缺氧既不敏感也不特异。

乳酸检查费用不高(MediCare平均报销费用为$13.9),而且能够预测住院病死率(似然比,临界值为.5mmol/L时为1.4-;临界值为4mmol/L时为.6-6.3)[3,4]。而且,早期乳酸恢复正常及乳酸清除率超过50%是存活的良好预测指标(比数比,乳酸恢复正常5.,乳酸清除率4.0)[5],一项将乳酸清除率作为复苏目标的研究证实存活率改善[6]。因此,拯救全身性感染指南推荐将乳酸恢复正常作为复苏目标[7]。但是,如果高乳酸血症系糖酵解增加而非低灌注引起(经过复苏的感染性休克患者常见),那么将乳酸清除率作为液体复苏和升压药物治疗的目标可能造成危害。在ProCESS试验中,对感染性休克患者实施基于方案的治疗后输注更多液体,但并未改善预后(无论是否合并高乳酸血症)[8]。

乳酸检查在本例患者的应用

入院时乳酸水平为3.1mmol/L,提醒临床医生应当注意病情严重程度。然而,通过容量复苏及机械通气支持后乳酸完全清除,这是一个好的预后指标,进一步提示全身和呼吸肌肉低灌注可能是造成高乳酸血症的原因。尽管达到了复苏治疗的目的,但是随后乳酸水平再度恶化提示存在不同的情况。首先,患者对液体治疗不再有反应—他的中心静脉血氧饱和度为76%,进一步的输液治疗可能造成液体负荷过多。其次,还存在其他混杂因素如可能的肝脏功能不全及肾上腺素的使用。另外,应当怀疑存在未能控制的感染灶通过糖酵解增加和钠钾ATP酶活性增加引起高乳酸血症,提示应当进行进一步的检查(如脓胸)。乳酸可用于判断预后,指导治疗和了解病情进展。尽管微循环水平持续存在的未能发现的低灌注可能造成患者病情恶化,但只有通过充分的感染灶控制及支持治疗(而非更多的液体或升压药物)才能使患者病情改善。

其他诊断方法

尽管在结果判读方面存在以上问题,但是,使用乳酸最主要的原因在于很少有替代指标。中心静脉血氧饱和度[9]和静脉动脉CO差值/动脉静脉氧含量比值[10]可能提供相似的信息,但属于有创检查且费用昂贵。然而,这些检查不仅仅是乳酸监测的替代指标,因为它们能够提示缺氧是否为高乳酸血症的原因,从而可以作为乳酸监测的有益补充。

患者预后

患者的全身性感染最终对抗生素治疗反应良好。患者病情完全康复,1周后出院回家。

临床提示

必须根据患者的临床情况,相关病史,其他生物标志物以及对治疗的反应对高乳酸血症进行解读,而不能对乳酸指标进行单独判读

尽管鉴别诊断中考虑到低灌注的因素非常重要,但是有必要认识到,高乳酸血症是代谢应激和疾病严重程度的反映。

如本例所示,入院时高乳酸血症提示存在低灌注,但是随后的问题提示病理生理更为复杂,需要根据临床整体情况调整治疗。

参考文献

1.LevyB,SadouneLO,GelotAM,BollaertPE,NabetP,LarcanA.Evolutionoflactate/pyruvateandarterialketonebodyratiosintheearlycourseofcatecholamine-treatedsepticshock.CritCareMed.;8(1):-.

.KellumJA,KramerDJ,LeeK,MankadS,BellomoR,PinskyMR.Releaseoflactatebythelunginacutelunginjury.Chest.;(5):-.

3.ShapiroNI,HowellMD,TalmorD,etal.Serumlactateasapredictorofmortalityinemergencydepartmentpatientswithinfection.AnnEmergMed.;45(5):54-58.

4.TrzeciakS,DellingerRP,ChanskyME,etal.Serumlactateasapredictorofmortalityinpatientswithinfection.IntensiveCareMed.;33(6):-.

5.PuskarichMA,IllichBM,JonesAE.Prognosisofemergencydepartmentpatientswithsuspectedinfectionandintermediatelactatelevels:asystematicreview.JCritCare.;9(3):-.

6.JansenTC,vanBommelJ,SchoonderbeekFJ,etal;LACTATEstudygroup.Earlylactate-guidedtherapyinintensivecareunitpatients:amulticenter,open-label,randomizedcontrolledtrial.AmJRespirCritCareMed.;18(6):75-.

7.DellingerRP,LevyMM,RhodesA,etal;SurvivingSepsisCampaignGuidelinesCommitteeincludingthePediatricSubgroup.Survivingsepsiscampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:01.CritCareMed.;41():-.

8.YealyDM,KellumJA,HuangDT,etal;ProCESSInvestigators.Arandomizedtrialofprotocol-basedcareforearlysepticshock.NEnglJMed.;(18):-.

9.JonesAE,ShapiroNI,TrzeciakS,ArnoldRC,ClaremontHA,KlineJA;EmergencyMedicineShockResearchNetwork(EMShockNet)Investigators.Lactateclearancevscentralvenousoxygensaturationasgoalsofearlysepsistherapy:arandomizedclinicaltrial.JAMA.;(8):-.

10.MonnetX,JulienF,Ait-HamouN,etal.Lactateandvenoarterialcarbondioxidedifference/arterialvenousoxygendifferenceratio,butnotcentralvenousoxygensaturation,predictincreaseinoxygenconsumptioninfluidresponders.CritCareMed.;41(6):-.

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