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原创高广龙医学界内分泌频道收录于话题##大内“泌”探48个内容

*仅供医学专业人士阅读参考

快来一起梳理梳理！

本文作者：

医院主治医师，高广龙

这次遇到了一位低钙血症的患者，诊断虽然被“揪”出来了，但作为一名内分泌科医生，我们该如何快速找到这背后病因呢？

病例速递

患者老年男性，因“憋喘6天，肌肉抽搐1天”入院。

现病史：患者6天前无明显诱因出现憋喘，一般体力活动不受限，伴心慌、胸闷，偶有咳嗽，无咳痰，无头痛、头晕、头胀；无发热、畏寒、盗汗；无胸骨后压榨样疼痛及左肩放射性痛、无大汗淋漓及濒死感；无意识障碍及肢体活动障碍；发病后，未重视，未治疗，昨日上午患者突然出现四肢抽搐，无口吐白沫、颈项强直，无意识障碍。急来我院，收入院。

既往史：“高血压病”病史10余年，冠心病史10余年，未系统治疗。否认其它慢性病史。

体格检查：T:37℃，P:83次/分，R:18次/分，BP:/83mmHg。患者老年男性，发育正常，营养中等，心、肺、腹查体未见明显异常。神经系统检查无明显异常。面部叩击征及束臂加压实验阳性。

（-01-26）入院心电图：快速室率房颤伴室内差异传导；

血分析：白细胞16./L，中性粒细胞13./L，血小板/L。

急诊离子分析：钙1.11mmol/L，血清钠mmol/L，血清氯92mmol/L，磷2.38mmol/L。

脑钠肽（BNP）：8.7pg/ml。

血淀粉酶、心肌肌钙蛋白及降钙素原正常。

胸部CT：考虑双肺炎症、纤维灶。双侧胸膜轻度增厚。冠脉及主动脉钙化。

入院初步诊断：1.电解质代谢紊乱低钙血症高磷血症低钠血症2.冠状动脉粥样硬化性心脏病3.心律失常心房颤动心功能Ⅱ级（NYHA分级）4.肺炎5.高血压病2级（极高危）

入院第二天完善相关辅助检查：

心肌酶谱：肌酸激酶同工酶44.3↑，乳酸脱氢酶.3U/L↑，肌酸激酶.4U/L↑，α-羟丁酸脱氢酶.8U/L↑。

复查离子分析：钙0.9mmol/L，血清钠.3mmol/L，血清氯98mmol/L，磷2.03mmol/L。

尿常规、大便常规+OB、血脂、肝功能及白蛋白水平、肾功能、糖化血红蛋白、甲功五项正常。

复查心电图：窦性心律Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波QTc间期延长。

面对患者出现的症状及回报的检验、检查结果，在开始进行下一步诊疗之前，我考虑了以下这4个问题：

Q1

根据患者的症状体征及相关辅助检查结果，初步考虑为何种诊断？

A1

初步考虑患者的肢体抽搐是由低钙血症引起的。

Q2

哪些因素会影响血清钙离子的调节？

A2

临床工作中，血清钙低于2.2mmol/L称为低钙血症。

影响血清钙离子的一些常见因素一般有以下几种：

白蛋白浓度的变化会影响血钙的测定值。如果患者合并有低蛋白血症，同时测的血钙也偏低，需要用白蛋白的水平对血钙值进行矫正。[常用单位校正钙浓度=血清钙离子+0.02（40-血白蛋白）]。

同时PH值也会影响血清钙离子的测定。PH值降低，测得的血清钙的浓度也会降低。

甲状旁腺激素。甲状旁腺激素的分泌主要受血浆钙离子浓度的调节。血浆钙离子浓度升高，PTH的分泌即受到抑制。1,25(OH)2D3，与甲状旁腺激素的协同下促进骨盐溶解，释放钙到血液中，以及增加肾小管对磷的重吸收，减少尿磷的排出，提高血磷含量等作用调节钙磷代谢。

降钙素的调节。主要通过抑制骨的吸收，以及抑制骨自溶作用，使骨髓释放钙减少，同时骨骼不断摄取血浆中的钙，导致血钙降低，还可抑制骨盐的溶解与转移，抑制骨基质分解，提高骨的更新率，增加尿钙、尿磷排泄，引起低钙血症或低磷血症。

血清磷的浓度会反馈影响钙离子的浓度。人血浆中钙与磷的浓度维持相对恒定。

Q3

引起低钙血症的病因有哪些？

A3

低钙血症的病因分为慢性低钙血症与急性低钙血症。

引起慢性低钙血症的主要病因：

甲状旁腺功能减退症，主要包括甲状旁腺激素生成减少、甲状旁腺激素分泌受抑制以及甲状旁腺激素作用障碍。其生成减少包括继发性因素和特发性因素：继发性因素主要包括外科手术和颈部放射治疗有关。特发性甲旁减往往病因未明，其中自身免疫性甲旁减占了很大的比例。

维生素D的合成不足或者抵抗也会引起低钙血症。其又细分为维生素D缺乏、维生素D羟化障碍、维生素D分解代谢加速。维生素D缺乏多见于营养不良，特别是接触阳光过少时，还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等。维生素D羟化障碍多见于肾功能衰竭、肝病等，维生素D分解代谢加速多见于长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。

引起急性低钙血症的主要病因：

急性高磷酸盐血症，主要由于挤压伤伴有肌细胞坏死、急性肿瘤细胞溶解以及胃肠道补充过多的磷酸盐引起。

胰腺炎发病时释放出的脂肪酶分解脂肪，产生的脂肪酸与体内的钙离子相结合，形成脂肪酸钙，消耗体内大量的钙离子，从而出现低钙血症。

骨矿化过快多见于恶性肿瘤引起的成骨细胞转移。

Q4

若考虑患者为低钙血症，该如何一步步诊断？

A4

1.确定患者是否存在低蛋白血症，以及检测患者血清PH值和血尿淀粉酶，予以明确是否存在急性胰腺炎，低蛋白血症以及酸中毒。

2.排除药物干扰。若不存在上述症状，应仔细排查患者是否应用导致低钙血症的药物，常见的药物有用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素、降钙素、磷酸盐等。抗惊厥药，如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。常用的有EDTA、枸橼酸等钙螯合剂也会影响钙离子的浓度。

3.血镁检测。若不存在药物引起，需进行血镁检测，如果存在血镁降低，考虑严重低镁血症的可能。

4.甲状旁腺激素检测。若不存在低镁血症，继续测甲状旁腺激素，根据甲状旁腺激素是否升高分成两条路径，具体流程见图1。

图1低钙血症的诊断流程

通过上述对于思路的整理使我们对低钙血症有了更清晰的认识。我们再回到一开始的病例：

诊疗经过

结合患者的症状和已经回报的检查结果考虑，患者低钙血症诊断是明确的。但该患者合并有高磷血症、低钠血症，以及心律失常、心功能不全、心肌损伤以及肺部感染。

第二天复查心电图已转为窦性心律，考虑出现心律失常、心功能不全以及心肌损伤，可能与低钙血症相关。

入院后我们常规予以控制感染、营养心肌、改善心肌重构、控制血压等治疗，排除了患者没有明显的酸中毒、低蛋白血症和急性胰腺炎。也确认患者未服用导致低血钙的药物，且不存在低镁血症。

接着完善甲状旁腺激素：2.8pg/ml。结合患者存在高磷血症，基本考虑患者甲状旁腺功能减退引起的低钙血症，患者既没有家族遗传病史，也没有手术史，最终考虑自身免疫相关的甲状旁腺功能减退症。

治疗结局

在给予患者抗心衰治疗的同时，予以静脉补钙及口服补充钙剂、骨化三醇胶丸及普通维生素D治疗，10余天后复查离子分析钙离子接近正常，磷降至正常范围。

作者有话说

对于内分泌科的临床工作中，我们经常可以碰见低钙血症的患者，由于其临床表现特异性比较高，在诊断上误诊率相对比较低，但是在治疗上我们临床医生经常仅对症处理，对其深层次病因缺乏深刻认识，此篇简单的梳理了低钙血症的病因，并进行了归类，希望通过这篇文章的梳理，大家今后在碰到低钙血症时能快速揪出其背后的原因。

本文首发丨医学界内分泌频道

本文作者丨医院主治医师高广龙

责任编辑丨曹前

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