低血糖昏迷
低血糖昏迷低血糖是指静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，由低血糖导致的昏迷称低血糖昏迷。低血糖昏迷是糖尿病治疗过程中最常见、也是最重要的并发症。随着糖尿病病人日趋增多及人口老龄化老年低血糖昏迷患者逐年增加，某院急诊科5年来统计，急诊就诊的老年昏迷者占9%-12%，部分患者因就诊早而得及时治疗一部分患者因发现及就诊不及时而延误治疗导致不可逆脑损害，甚至死亡。因而低血糖昏迷必须紧急处理。
目录说明
1病因
2
发病机制
3
症状
4
鉴别诊断
5
检查
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治疗
7
预防后预防
8
病例分析
病因
1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有
①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);
②胰岛外肿瘤;
③外源性胰岛素口服降糖药;
④严重肝病;
⑤乙醇性;
⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常见原因
①胃大部切除后(滋养性低血糖);
②乙醇性;
③2型糖尿病早期;
④垂体、肾上腺皮质功能低下等
发病机制
低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和脑部。
交感神经受低血糖刺激后，儿茶酚胺分泌增多后者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高，又能作用于肾上腺能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。
葡萄糖是脑部尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以，脑部的主要能量来源是血糖，较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。
脑组织缺糖的早期可出现充血，多发出血性瘀斑;而后则由于脑细胞膜Na+/K+泵受损Na+大量进入脑细胞，继而出现脑水肿和脑组织点状坏死晚期则发生神经细胞坏死消失，形成脑组织软化。
神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同，大脑皮质、海马小脑、尾状核及苍白球最为敏感，其次是脑神经核、丘脑下丘脑和脑干，脊髓的敏感性较低。
国外有人研究发现，低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似，但又不完全相同但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降而脑对缺氧的耐受性更差，这就更加重了低血糖对脑部的损害。
症状
临床表现:
1.交感神经兴奋的表现此组症状在血糖下降较快，肾上腺素分泌较多时更为明显，是一种低血糖引起的代偿反应主要包括大汗(约占1/2冷汗多见)、颤抖(约占1/3)、视力模糊、饥饿、软弱无力(约占有1/4-1/3)，以及紧张面色苍白、心悸、恶心呕吐、四肢发冷等。
2.中枢神经受抑制的表现此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。临床表现多种多样，主要是中枢神经缺氧、缺糖症群。中枢神经越高级，受抑制越早而恢复越迟。主要表现为:
①大脑皮质受抑制;意识蒙眬，定向力及识别力逐渐丧失、头痛头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒。有时出现精神失常恐惧、慌乱、幻觉躁狂等;
②皮质下中枢受抑制;神志不清躁动不安可有阵挛性舞蹈性或幼稚性动作心动过速，瞳孔散大，阵发性惊厥，锥体束征阳性等。患者可出现癫痫症状;
③延脑受抑制;深度昏迷，去大脑性强直各种反射消失呼吸浅弱血压下降，瞳孔缩小。如此种状况历时较久，则患者不易恢复。
如果脑组织长期处于比较严重的低血糖状态下，则可发生细胞坏死与液化，脑组织可萎缩。患者常有记忆力下降，智力减退，精神失常或性格变异等表现。
3.混合性表现即指患者既有交感神经兴奋的表现，又有中枢神经受抑制的表现，临床上此型更为多见。
4.原发疾病的症状如肝病、恶性肿瘤和严重感染，多发性内分泌腺瘤病尚有垂体瘤和甲状旁腺疾病的表现等。
并发症:
主要并发症有心动过速、血糖升高、脑功能受损可出现癫痫。
诊断
根据病史和临床表现，一旦怀疑低血糖昏迷，立即抽血查血糖。如血糖2.8mmol/L即可诊断。
鉴别诊断
1.尚未确诊的低血糖症应与癫痫、精神分裂症、癔症以及各种脑血管病相鉴别。以上疾病不存在低血糖。
2.已确立低血糖症者应从不同病因所致的低血糖症相鉴别。
(1)反应性低血糖(功能性低血糖):该病常与情绪有关，症状较轻，多在白天发作(多在早饭前或午饭前)与饥饿、运动无关。常常在高糖饮食后易发作。进食较多，伴肥胖测空腹血糖、OGTT、禁食试验、D等激发试验均呈阴性反应。
(2)肝源性低血糖:低血糖发作多在清晨空腹、饥饿或运动促进发病，病情呈进行性空腹血糖正常或低于正常OGTT呈糖尿病样曲线，但在服糖后4~7h血糖降低低糖饮食可诱发禁食试验呈阳性反应这些病人伴有肝脏严重疾患，肝功能异常。
(3)胰岛B细胞瘤:典型低血糖发作多在清晨、饥饿及运动促进发作，病情呈进行性加重，发作时血糖很低。OGTT，血糖为低平曲线。血清胰岛素、C肽、胰岛素原浓度明显升高;禁食试验、D等激发试验均呈阳性反应。，
(4)药物性低血糖:多发生在糖尿病病人、注射胰岛素或服用磺脲类降糖药物者。
应重视病史。若因胰岛素注射过量所致者，血清胰岛素明显升高而C肽不升高。若是血清胰岛素、C肽水平升高火罐网，而胰岛素原轻微升高者，支持磺脲类引起的低血糖症。后者常常服糖后，血糖恢复较慢。
(5)胰外肿瘤所致低血糖:临床低血糖发作典型，但测血清胰岛素C肽、胰岛素原水平均很低。发现该肿瘤分泌过多的IGF-Ⅱ(胰岛素样生长因子-Ⅱ)，血清中IGF-Ⅱ上升，或IGF-Ⅱ对IGF-Ⅰ的比值增高可协助诊断。
(6)内分泌疾病引起的低血糖:垂体前叶功能低下、生长激素缺乏、肾上腺皮质功能低下(艾迪生病)、甲状腺功能低下等内分泌疾患，均可发生低血糖。但通过病史、临床表现、各种激素测定内分泌功能检查，可作出明确诊断。
检查
1.血糖低血糖是一种危急病症，首先须迅速准确地测定患者血糖。对可疑患者不必等待生化分析结果，治疗应在留取标本后立即进行。有条件时快速测定与生化检测同时进行。
正常人静脉血浆葡萄糖浓度，在禁食过夜后，3.3mmol/L(50mg/dl)则提示低血糖。由于存在个体差异诊断低血糖的标准应是一个范围而不是一个具体的数值，这一范围应为2.5~3.3mmol/L(45~60mg/dl)，而低于2.5mmol/L，并经重复测定证实，可明确有低血糖存在。
2.其他检查其他实验室检查并非每例糖尿病低血糖患者均完全必要，可选择进行。
(1)糖基化血红蛋白(GHB):其中HBAc是血红蛋白与葡萄糖结合的主要产物，可反映近两个月来的平均血糖水平。HBAc正常值为4%~6%。在长期接受胰岛素强化治疗的1型糖尿病患者，HBAc值与低血糖的发生率呈负相关6%，低血糖发生率明显增加。因而以HBAc维持在6%~7%间较适合。研究表明在无察觉低血糖患者放松对血糖的控制，使HBAc维持在8.0%左右并保持3个月，可使受损的低血糖激素对抗调节作用部分逆转，并减少无察觉低血糖的发生率。
(2)肝肾功能测定:肝肾功能不全可显著增加低血糖的发生机会对糖尿病患者须全面了解肝肾功能，选择合理治疗，减少低血糖发生率对合并低血糖者亦有助于病因分析。
(3)血酮体、乳酸和渗透压测定:有助于与DKA、HHC和乳酸性酸中毒鉴别。
相关检查:乳酸氨生长激素胰岛素葡萄糖血红蛋白
治疗
1.常规治疗对于低血糖昏迷来说，最重要的治疗原则是防重于治。
(1)提高警惕及时发现，有效治疗。有以下临床表现者应怀疑低血糖存在:
①有较为明显的低血糖症状。
②有惊厥或发作性神经精神症状。
③有不明原因的昏迷。
④在相同的环境条件下，如禁食体力活动或餐后数小时，出现类似的综合性症状。
⑤有发生低血糖的危险者，如胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，以及酗酒者等。
当然，在确诊低血糖之前。必须及时进行详细检查，用准确可靠的血糖测定方法确定低血糖的存在。
(2)急症处理:用于急性低血糖症或低血糖昏迷者，以迅速解除紧急状态。
①葡萄糖:最快速有效为急症处理的首选制剂。轻者可口服葡萄糖水适量重者需静脉注射50%葡萄糖液40~ml，可能需要重复，直至患者清醒。尤其值得注意的是在患者清醒后，常需继续静点10%葡萄糖液将其血糖维持在较高的水平，如mg/dl并密切观察数小时或1天，否则患者可能再度陷入紧急状态。
②胰升糖素:常用剂量为0.5~1.0mg，可皮下、肌内或静脉注射。用药后患者多于5~20min内清醒否则可重复给药胰升糖素作用快速，但维持时间较短，一般为1~1.5h，以后必须让患者进食或静脉给予葡萄糖，以防低血糖的复发。
③糖皮质激素:如果患者的血糖已维持在mg/dl的水平一段时间但仍神志不清。则可考虑静脉输入氢化可的松mg，每4个小时1次共12个小时，以利患者的恢复。
④甘露醇:经上述处理反应仍不佳者或昏迷状态持续时间较长者很可能伴有较重的脑水肿，可使用20%的甘露醇治疗。
(3)及时确定病因及诱因，对有效解除低血糖状态并防止病情反复极为重要。方法包括饮食调理，避免可能引起低血糖症的食物或药物，治疗原发的肝、肾、胃肠道及内分泌疾病，切除引起低血糖的肿瘤等。
(4)药物治疗并非本症的常规治疗方法，而多用于做去除病因之手术疗法的辅助手段，如用手术前准备手术禁忌或疗效不佳者等。
①噻嗪类:如二氧嗪，即氯茶甲噻嗪，是一种胰岛B细胞钾离子通道激动剂能抑制B细胞内钙离子的升高和胰岛素的释放鶒，而且有在周围组织升高血糖的作用。常用剂量为~mg/L口服使用。大剂量可能引起钠水潴留和多毛等副作用。其他如三氯甲噻嗪、氢氯噻嗪(双氢克尿塞)等也有人使用。
②钙离子拮抗药:如维拉帕米(异搏定)，60~80mg3次/d，有抑制胰岛素分泌作用。
③链佐星(链脲霉素):可破坏胰岛B细胞主要用于治疗胰岛素癌，为胰岛素癌转移的首先药物，每日剂量1.5~4.0g，总量不超过20g。
④生长抑素:也有人使用。
2.择优方案对于低血糖昏迷的治疗，关键在于预防及监测血糖，一旦发生应采取积极措施予以纠正。
(1)对于反立性低血糖，患者意识尚清可予以主动进食者鼓励患者进食以纠正低血糖并监测血糖。
(2)对于应用口服降糖药，尤其服用格列本脲(优降糖)的患者一旦出现昏迷，予以静脉注射葡萄糖使患者意识转清鶒，必要应用激素，并以10%或5%葡萄糖持续静点3~5天监测血糖。
(3)对于应用胰岛素治疗的患者出现低血糖昏迷后，立即予以静脉注射葡萄糖，意识转清后，可不予以持续静点葡萄糖，但应密切监测血糖。
3.康复治疗在全面考虑饮食调整和应用胰岛素之后，应该适当采用运动疗法。
对于轻症患者运动疗法可以成为主要的治疗和预防发作的方法。
对于中等程度以上的糖尿病患者，必须待血糖基本控制之后再开始运动锻炼运动锻炼一定要遵循因人而异、循序渐进、持之以恒的基本原则。同时要注意饮食控制、药物治疗和运动治疗之间的相互关系并进行及时调整。
此外在运动疗法过程中，要注意定期检查血糖，随时观察机体对运动的反应，及时掌握和调整运动量。
预防后预防
预后:
低血糖昏迷超过6h，即会有不可逆的脑组织损害，病愈后可遗留各种脑病后遗症严重者可因治疗无效而死亡。
预防:
任何酮症酸中毒先兆的疾病应该禁止运动。对于运动时血糖增高的病人也不宜运动。重型糖尿病人空腹血糖在16.8mmol/L(mg%)以上时，运动容易造成酮症酸中毒，因此要避免运动。对于此类病人要特别注意防止低血糖。运动时应该避开药物高峰时间，必要时随身携带糖类食品如出现低血糖症状时可以随时服用。
病例分析
年1月~年12月某院收治药物致糖尿病病人低血糖昏迷21例，现进行临床分析如下。
1、临床资料
1.1一般资料21例中男14例、女7例，年龄45~82岁，平均66.2岁，≥60岁17例，60岁4例;胰岛素依赖型2例，非胰岛素依赖型19例;入院前发病14例，入院后发病7例;合并肾功能不全9例。
1.2低血糖昏迷的诊断21例病人均原有糖尿病，使用降血糖药后出现昏迷，急测血糖均2.8mmol/L，葡萄糖治疗后神志清醒。12例在昏迷前出现低血糖综合征[1]，9例无低血糖综合征表现而突然出现意识丧失、昏迷。
1.3用降血糖药物情况21例中1)磺脲类所致10例，其中优降糖8例(包括消渴丸2例)、达美康1例、糖适平1例;2)双胍类降糖灵3例;3)优降糖与降糖灵并用3例;4)普通胰岛素2例;5)药名不明的降糖药3例。
1.4治疗与转归一经确诊立即静注50%葡萄糖50~60ml，必要时重复注射1~2次，接着静脉滴注10%萄萄糖ml，清醒后能进食者鼓励饮糖水或进食稀粥、粉面等食物。情况危急而病人又烦躁不合作者，先给予胰升血糖素1~5mg肌注，或1‰肾上腺素1mg皮下注射。本组经上述处理后，16例于1h内清醒，3例于2~8h清醒，2例死亡。死亡2例均并发尿毒症，其中1例反复昏迷4天死亡，另1例昏迷1天死亡。
2、讨论
本组有43%(9/21)病人无低血糖症的先兆而突然进入昏迷，这类病人因低血糖较少出现肾上腺素释放，因而无交感神经兴奋症状，临床上遇此类病人时除应考虑糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病高渗性昏迷外，还应高度警惕药物所致低血糖昏迷，应立即测血糖等，及时诊断抢救，以免延误病情，造成不良后果。
本组糖尿病并药源性低血糖昏迷多数为磺脲类降糖药所致，与文献报道一致[2]，其次是双胍类，胰岛素最少。表明在使用降糖药治疗糖尿病时应充分了解药物的作用机理、药效时间，特别在使用磺脲类时应注意病人进食情况、个体差异等，由小剂量开始，逐渐调整剂量，摸索出维持量。
本组病人中肾功能不全占43%(9例)，老年人占81%(17例)，表明老年人特别是合并肾功能不全者，因肾小球滤过率下降，易导致药物在体内蓄积，延长了有效血药浓度时间，而易诱发低血糖昏迷;另方面，老年人并肾功能不全者体质弱、进食少，抗胰岛素激素如胰升血糖素、肾上腺素分泌障碍，导致低血糖昏迷的发生，同时老年人的脑细胞对缺氧及低血糖的耐受性差，易造成脑组织的功能损害。临床上治疗老年糖尿病人，特别是合并肾功能不全病人，使用降糖药时应适当减少剂量，治疗过程中应经常进行血糖监测，结合病人的饮食及整体状况随时调整降糖药的剂量。
本组67%的糖尿病人低血糖昏迷发生在院外，表明糖尿病的发病率增高，门诊治疗病人增多，病人自己掌握调节使用降糖药不当的增多，部分病人盲目自购降糖药服用(本组3例病人自服降糖药而不知药名即是如此)，致使发生低血糖昏迷。说明临床医生，特别是门诊医生应加强对糖尿病人使用降糖药物的指导，以减少或避免低血糖症及昏迷的发生。
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