一起来看一个病例。
医院内分泌科主治医师徐乃佳
来源丨医学界内分泌频道
这次主任查房的病例，并非首诊于内分泌科，而是因“颈椎病”、“腰椎间盘突出症”就诊于骨科，后因发现严重低钾血症而转入内分泌科的。
查房中会有哪些精彩问答？一起来看看。
病例简介患者，女，43岁，因“颈腰部疼痛1周”入院骨科。
既往有“颈椎病、腰椎间盘突出症”病史3年。有“高血压”病史5年，血压最高/mmHg，目前服用氨氯地平片（每天5mg），血压控制于/90mmHg左右。除颈腰部疼痛外，还有乏力、腹胀、四肢肌肉疼痛。
追问患者病史，其全身乏力、肌肉疼痛已有1年余，多次在外院以“颈椎病、腰椎病”就诊，或自行服用洛索洛芬钠缓解。
查体：血压/91mmHg，甲状腺无肿大，心率bpm，律齐，肺及腹部未及异常，四肢肌张力正常，肌力Ⅳ级。病理征未引出。
入院查血、尿、粪常规、肝肾功能、风湿免疫全套、类风湿因子、甲状腺功能、血糖未见异常，血钾2.1mmol/L↓，肌酸激酶U/L↑，肌酸激酶同工酶32.5U/L↑，乳酸脱氢酶U/L↑。
心电图：示窦性心动过速、T波改变。
给予补钾（每日8g）两天后，血钾2.1～2.3mmol/L，请内分泌科会诊，遂以“低钾血症查因”转入内分泌科。
血气分析：代谢性碱中毒。
问：低钾血症有何表现？
答：多数低钾血症患者并没有临床表现，或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾＜2.5mmol/L，则可以出现肌肉疼痛。若血钾＜2.0mmol/L，则可出现上行性肌麻痹，甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。
同时，低钾还可以影响骨骼肌细胞代谢障碍，细胞膜通透性增强，细胞内的肌酸激酶、乳酸脱氢酶释放入血，导致其增高。在除外其它病因后，本例患者肌酶升高考虑为低钾血症所致。
问：患者严重低钾血症，诊断方向是怎样的？
答：凡遇判断是否为真的低钾血症，首先要除外假性低钾，如血白细胞大于50×/L时，血标本在常温下保存1小时以上即可造成大量钾被白细胞摄取，从而造成化验血钾数值偏低。
本病例中患者血白细胞正常时血钾多次低于3.5mmol/L，可判断为真的低钾血症。
排除假性低钾后，结合病史，诊断思路如下——
1、首先，判断有无钾摄入不足。
饮食中钾含量丰富，一般只要正常进食就不致机体缺钾，可见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食）的患者钾摄入不足。本例患者中饮食正常，无胃肠疾病史，很容易排除。
2、其次，判断有无转移性因素致低钾血症。
这些情况包括：①应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时；②β-肾上腺素受体活性增强，刺激β受体促进钾进入细胞内；③钡中毒；④低钾血症型周期性麻痹，为常染色体显性遗传病；⑤甲亢周期性麻痹；⑥快速的细胞生长，如贫血治疗过程中；⑦某些毒物或药物如棉籽油、甘草类制剂、抗精神类药物等；⑧急性碱中毒。
以上疾病多有明确接触史（如药物、毒物）或合并疾病（如甲亢、贫血等），低钾血症多为短暂性、间断性，临床表现多典型。患者表现为持续性低钾血症，根据病史及辅检，可除外①～⑦。
患者血气分析提示代谢性碱中毒，代谢性碱中毒常见于酸性胃液丢失和低氯血症（如应用利尿剂后），患者无此类病因，可除外。另外，低血钾本身亦可致代谢性碱中毒，所以本例患者考虑为低钾血症导致代谢性碱中毒，因此除外⑧。
3、第三，判断是否存在钾丢失过多。
钾丢失过多包括胃肠道失钾、皮肤失钾和肾性失钾。此患者无长期腹泻、呕吐及大量出汗病史，可除外胃肠道及皮肤失钾。前两大类病因已排除，所以目前焦点落在肾性失钾上。
肾性失钾判断标准为：血钾低于3.5mmol/L时，24h尿钾大于25mmol/L；或血钾低于3.0mmol/L时，24ｈ尿钾大于20mmol/L。
当然某些患者因机体长期缺钾，尿钾可不高，这时可用尿钾/尿肌酐比值判断。患者在血钾2.8mmol/L情况下查24ｈ尿钾85.5mmol，故肾性失钾明确。
问：患者为肾性失钾，需要考虑哪些疾病可能？
答：肾性失钾根据血气情况可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。
1、伴有酸中毒的低血钾主要见于肾小管酸中毒，患者血气分析提示代谢性碱中毒，基本可除外肾小管酸中毒可能。
2、不伴酸中毒的低钾血症可分为：伴有高血压和不伴高血压两类。
本例患者有高血压病史，为伴有高血压的低钾血症，伴有高血压的情况包括：
（1）高肾素、高醛固酮：肾素瘤、肾动脉狭窄；
（2）低肾素、高醛固酮：原发性醛固酮增多症；
（3）低肾素、低醛固酮：Liddle综合征、先天性肾上腺皮质增生症；
（4）肾素正常、醛固酮正常：库欣综合征。
所以，需查进一步检查肾素-血管紧张素-醛固酮、血皮质醇等，做下一步诊断。
欲知进一步的检查结果和诊断结果如何？一起期待下期内容吧！
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