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4DKA的诊断及鉴别诊断
DKA通常呈急性发病，1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA，其中20.0%～30.0%的患者无糖尿病病史。在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状已存在，但DKA的代谢改变常在短时间内形成，有时所有症状可骤然发生。DKA临床表现有多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。查体发现有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸、心动过速、低血压。DKA患者常见症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，故对腹痛患者需认真分析，因为腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因。临床以腹痛为主要症状的DKA患者误诊率最高，部分患者甚至误诊为阑尾炎、腹膜炎而进行手术治疗。
早期诊断是治疗成败的关键。临床对原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应考虑到DKA的可能，应立即监测末梢血糖、尿糖、尿酮，同时查血糖、血酮（β-羟丁酸）、尿素、肌酐、电解质、血气分析等以确定或排除本病。
《共识》进一步强调了血酮测定的重要性，建议对临床需急诊处理的DKA患者将血酮床旁监测（应用便携式血酮仪）作为治疗监测的手段。尿酮体监测通常采用半定量的硝普盐反应法，此法只能定性或半定性地监测酮体中的乙酰乙酸和丙酮浓度，而血酮监测能直接针对酮症时浓度最高且与病情平行的β-羟丁酸水平，对DKA的诊断和治疗具有重要意义，能最大限度地避免DKA的误诊。
DKA的鉴别诊断包括：①DK：在DKA发展过程中机体酸碱平衡处于代偿阶段，可仅表现为DK。诊断标准为血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18mmol/L和（或）动脉血pH7.3；②高血糖高渗综合征：临床特点为血糖33.3mmol/L，动脉血pH7.3，血清HCO3-18mmol/L，微量酮尿、微量或无酮血症，有效血浆渗透压mOsm/L，常有意识障碍或昏迷；③其他类型糖尿病昏迷及其他疾病所致昏迷：低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。
5DKA的治疗
5.1补液治疗由于严重脱水、组织微循环灌注不良，使胰岛素不能发挥生物效应，故在使用胰岛素的同时予足量的液体和电解质是治疗的关键。多项前瞻性研究表明，严重DKA患者通过单纯补液即可显著降低血糖，降低胰岛素对抗激素水平及改善胰岛素抵抗；而应用低渗、等渗及高渗液体对严重DKA患者进行补液治疗的效果差异并不显著；胶体或晶体溶液治疗对于降低病死率的效果无显著差异。故《共识》仍推荐对严重脱水患者采用等渗液体迅速补充血浆及细胞外液容量。强调治疗过程补液量应根据患者基础心肾功能、病情变化进行调整。具体推荐方案如下：①第1小时输入0.9%氯化钠注射液，速度15～20ml/（kg·h）。随后的补液速度取决于患者脱水程度、电解质水平、尿量等。②要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效以监测的血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现为准。③在补液过程中对心、肾功能不全者监测血浆渗透压，并对其心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。④当患者血糖≤11.1mmol/L需补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖控制。
5.2胰岛素治疗DKA仍推荐小剂量胰岛素治疗方案。《共识》增加了血酮监测及根据血酮下降情况调整胰岛素用量建议，并对DKA缓解后胰岛素治疗进行指导。具体如下：①连续静脉输注胰岛素0.1U/（kg·h），重度DKA患者则以0.1U/kg静脉输注后以0.1U/（kg·h）继续输注。若第1小时内血糖下降不足10%或下降不足2.8～4.2mmol/L，则以0.14U/kg静脉输注后继续以先前速度输注。②床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮的降低速度＜0.5mmol/（L·h），则需增加胰岛素剂量1U/h。③当DKA患者血糖达到11.1mmol/L，可减少胰岛素输入量至0.02～0.05U/（kg·h），此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖在8.3～11.1mmol/L，DKA患者血酮0.3mmol/L。④治疗轻、中度DKA患者可采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法。⑤当DKA缓解患者可进食时，应开始实施常规皮下注射胰岛素方案。在停止静脉输入胰岛素前1～2h皮下注射胰岛素。若患者无法进食，持续静脉滴注胰岛素及补液治疗。
临床误诊误治年第3期1页，第一作者：葛勤敏
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